Παλαιότερα το πάχος δεν ήταν μόνο κάλλος αλλά και ένδειξη ευδαιμονίας. Υπό μία τέτοια θεώρηση οι Μεξικανοί πρέπει να είναι στη συντριπτική τους πλειοψηφία ευδαίμονες. Ομως, στη σύγχρονη εποχή, το πάχος δεν σηματοδοτεί την ευδαιμονία αλλά την ασθένεια και ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μία πολύ σοβαρή αρρώστια που συνήθως χτυπά όσους έχουν παραπανίσια κιλά. Ο διαβήτης τύπου-2 (αυτός που εμφανίζεται στην ενήλικη ζωή και συνδέεται με την παχυσαρκία) είναι πραγματική μάστιγα στο Μεξικό, όπου νοσούν έντεκα εκατομμύρια άνθρωποι. Κάθε χρόνο αυτή η μορφή της νόσου σκοτώνει 73 χιλιάδες Μεξικανούς, επταπλάσιους, δηλαδή, από το οργανωμένο έγκλημα.
Η ουσιαστική απουσία άσκησης και η λατρεία για τα λιπαρά τρόφιμα και τα αναψυκτικά με υψηλή περιεκτικότητα σε ζάχαρη είναι οι βασικοί υπεύθυνοι για την κατάσταση που διαμορφώθηκε στο Μεξικό. Ωστόσο, αυτές οι κακές συνήθειες δεν μπορούν να ερμηνεύσουν απολύτως τη μάστιγα του διαβήτη που παρατηρείται στη χώρα, ιδιαίτερα αν σκεφτεί κανείς ότι ο ένας στους έξι Μεξικανούς ενήλικες είναι διαβητικός, ενώ το αντίστοιχο ποσοστό στις ΗΠΑ δεν ξεπερνά το 10%.
Οι επιστήμονες ήδη από παλιά υποψιάζονταν ότι για την κατάσταση πρέπει να διαδραματίζουν κάποιο ρόλο τα γονίδια. Ερευνητές της Πρωτοβουλίας Σλιμ στη Γενομική Ιατρική στην Αμερική (SIGMA) αναφέρουν στη μελέτη τους, που δημοσιεύεται στο επιστημονικό περιοδικό Nature, ότι κατάφεραν να εντοπίσουν τον υπεύθυνο παράγοντα για τη μεξικανική επιδημία διαβήτη. Πρόκειται για ένα μάλλον άγνωστο γονίδιο, το SLC16A11 το οποίο ρυθμίζει τον τρόπο με τον οποίο αποθηκεύεται το λίπος στα κύτταρα. Αν κληρονομήσει κάποιος ένα αντίγραφο από τον ένα γονιό του οι πιθανότητες να εμφανίσει διαβήτη αυξάνονται κατά 25%. Αν κληρονομήσει δύο αντίγραφα τότε αυτομάτως οι πιθανότητες αυξάνονται κατά 50%.
Οι ερευνητές εντόπισαν τουλάχιστον ένα αντίγραφο του γονιδίου στο γονιδίωμα των μισών από τους 8.000 Μεξικανούς που ζουν στην Πόλη του Μεξικού και το Λος Αντζελες, κάποιοι εκ των οποίων έπασχαν από διαβήτη τύπου 2, ενώ άλλοι ήταν υγιείς. Η ποικίλη μορφή του γονιδίου φαίνεται να προέρχεται από τους αυτόχθονες της Αμερικής, ενώ σχεδόν απουσιάζει από το γενετικό υλικό Ευρωπαίων και Αφρικανών, γεγονός που ίσως εξηγεί γιατί δεν είχε εντοπισθεί μέχρι σήμερα. Οι αυτόχθονες της Αμερικής φαίνεται ότι κληρονόμησαν το γονίδιο από τους Ανθρώπους του Νεάντερταλ. Οι περισσότεροι μη Αφρικανοί έχουν κληρονομήσει περίπου 2% του γενετικού υλικού του Ανθρώπου του Νεάντερταλ, αποτέλεσμα της ανάμειξης των πληθυσμών που ζούσαν στην Ευρώπη πριν περίπου από τριάντα χιλιάδες χρόνια.
Γιατί, λοιπόν, το γονίδιο που δημιουργεί τέτοια προδιάθεση στον διαβήτη εντοπίζεται στους αυτόχθονες της αμερικανικής ηπείρου και όχι στους Ευρωπαίους; Ο Χοσέ Φλόρεζ, του Γενικού Νοσοκομείου της Μασαχουσέτης, ο οποίος είναι μεταξύ των συντακτών της μελέτης, πιστεύει ότι η απάντηση είναι ο Βερίγγειος Πορθμός. Καθώς μικρές ομάδες ανθρώπων, κάποιοι από τους οποίους ήταν φορείς του γονιδίου, μετακινήθηκαν προς ανατολάς η εκδοχή του γονιδίου φαίνεται να εξαπλώθηκε, με αποτέλεσμα ο ένας στους δέκα σύγχρονους ανθρώπους της ανατολικής Ασίας να το έχει στο γονιδίωμά του.
Οσο μικρότερος ήταν ο αρχικός πληθυσμός τόσο πιο διαδεδομένη ήταν κάποια τυχαία μετάλλαξη του γονιδίου. Αν, μάλιστα, το εν λόγω γονίδιο βρισκόταν στο γονιδίωμα των πρωτοπόρων που διέσχισαν την απόσταση από τη Σιβηρία στην Αλάσκα, τότε προφανώς επικράτησε στους απογόνους τους.
Ωστόσο, ο δρ Φλόρεζ κρούει τον κώδωνα του κινδύνου έναντι της γενετικής μοιρολατρίας. Το 1993 το γονιδίωμα των Μεξικανών δεν ήταν διαφορετικό από αυτό που είναι σήμερα, αλλά τα ποσοστά σακχαρώδους διαβήτη τύπου 2 ήταν πολύ μικρότερα από τα σημερινά, λιγότερα κατά το ήμισυ. Αυτά που μεταβλήθηκαν, αντιθέτως, ήταν οι διατροφικές συνήθειες και η σωματική άσκηση των Μεξικανών.