Οταν οι «στεριανοί» πρόγονοι των σημερινών φαλαινών και δελφινιών έπεσαν στη θάλασσα, πριν από εκατομμύρια χρόνια, απέκτησαν πολλά νέα χαρακτηριστικά, όπως πτερύγια, την ικανότητα να κρατούν την αναπνοή τους για μεγάλες χρονικές περιόδους και σκληρό δέρμα. Στην πορεία, όμως, απαλλάχθηκαν από πολλά γνωρίσματά τους, καθώς δεν τους ήταν πια χρήσιμα.
Σε επιστημονική μελέτη που δημοσιεύθηκε αυτή την εβδομάδα, η απώλεια ορισμένων γονιδίων στον κοινό πρόγονο φαλαινών και δελφινιών τού επέτρεψε να απαλλαγεί από ενοχλητικά όργανα και μέλη, τα οποία θα αποδεικνύονταν άχρηστα ή ακόμη και επικίνδυνα για την επιβίωση των επόμενων γενεών στη θάλασσα. Επιστημονική ομάδα, υπό τον γενετιστή του Ινστιτούτου Μαξ Πλανκ, Μάικλ Χίλερ, αξιοποίησε το αποκρυπτογραφημένο γονιδίωμα σύγχρονων θαλάσσιων θηλαστικών, όπως είναι τα δελφίνια και οι φάλαινες, συγκρίνοντάς τα με τους κοντινότερους συγγενείς τους, τους ιπποπόταμους. Η σύγκριση απέδειξε ότι δελφίνια και ιπποπόταμοι μοιράζονται 85 γονίδια, που παρέμειναν ανενεργά στους προγόνους των θαλάσσιων θηλαστικών, αφού αυτά «μετακόμισαν» στη θάλασσα.
Τα γονίδια αυτά εμπλέκονται σε σειρά λειτουργιών, όπως η πήξη του αίματος, ο ύπνος και η τριχοφυΐα. Παρότι ορισμένα από αυτά έχουν εντοπισθεί και στο παρελθόν, κάποια άλλα παρέμεναν άγνωστα στην επιστημονική κοινότητα. «Πολλές από τις παρατηρήσεις μας ήταν απροσδόκητες», λέει ο δρ Χίλερ. Ενα από τα «χαμένα» γονίδια παρήγαγε ένζυμο αναγκαίο για την επιδιόρθωση του DNA. Καθώς οι φάλαινες και τα δελφίνια μπορούν να κολυμπούν για μεγάλα χρονικά διαστήματα χωρίς φρέσκο οξυγόνο, το DNA τους είναι συχνά κατεστραμμένο. Το συγκεκριμένο «ένζυμο επιδιόρθωσης», όμως, είναι γνωστό για τα σφάλματά του, δημιουργώντας ιστούς που συχνά είναι ελαττωματικοί. Αλλα, λιγότερο προβληματικά ένζυμα συνεχίζουν να παράγονται από τα θαλάσσια θηλαστικά, οδηγώντας τους επιστήμονες στο συμπέρασμα ότι φάλαινες και δελφίνια απέρριψαν το γονίδιο με το προβληματικό ένζυμο, καθώς προκαλούσε μεγάλες δυσλειτουργίες και απειλούσε την επιβίωση των δύο ειδών.
Χωρίς μελατονίνη
Αλλα «χαμένα» γονίδια ευνοούσαν την πήξη του αίματος. Αρχικά, η επιστημονική ομάδα νόμιζε ότι η απόρριψη τέτοιων γονιδίων θα αποτελούσε εξελικτικό ρίσκο, ωστόσο η κατάδυση των θαλάσσιων θηλαστικών προκαλεί στένωση των αιμοφόρων αγγείων τους, ευνοώντας τη δημιουργία επικίνδυνων φυσαλίδων αζώτου και θρόμβων. Η απαλοιφή του γονιδίου της πήξης του αίματος φαίνεται ότι τα βοήθησε να προσαρμοστούν στο νέο –υγρό– περιβάλλον τους.
Τέσσερα γονίδια που σχετίζονται με την «ορμόνη του ύπνου», τη μελατονίνη, χάθηκαν επίσης από το γονιδίωμα των θαλάσσιων θηλαστικών. Στα περισσότερα έμβια όντα, η παραγωγή μελατονίνης αυξάνεται όταν το σώμα ετοιμάζεται να κοιμηθεί. Τα θαλάσσια θηλαστικά, όμως, δεν κοιμούνται με τον τρόπο που κοιμούνται τα επίγεια. Αντιθέτως, διατηρούν εναργές το ήμισυ του εγκεφάλου τους, ενώ το άλλο μισό αναπαύεται. Το τμήμα που παραμένει ξύπνιο ερευνά τον γύρω χώρο για την παρουσία επιβουλών. Ζώντας κάτω από την επιφάνεια της θάλασσας, «κανένα πλάσμα δεν μπορεί να απολαύσει έναν αναπαυτικό ύπνο, κατά τη διάρκεια του οποίου το σώμα είναι εντελώς ανενεργό», σημειώνει ο δρ Χίλερ. Υπό τέτοιες συνθήκες, η παραγωγή μελατονίνης, η οποία ευνοεί τον ύπνο, θα ήταν αντιπαραγωγική έως και επικίνδυνη.
Ο δρ Χίλερ εξηγεί ότι ο γενικός κανόνας της εξέλιξης των ειδών θέλει, όσα γονίδια δεν αξιοποιούνται, να εξαφανίζονται ή να αδρανοποιούνται. Η νέα μελέτη δείχνει ότι η διαδικασία αυτή μπορεί να αλλοιώσει το γονιδίωμα, απορρίπτοντας γονίδια τα οποία θα απειλούσαν την επιβίωση του νέου, εξελισσόμενου είδους. Η απόρριψη των γονιδίων αυτών επέτρεψε την εδραίωση νέων θαλάσσιων ειδών, όπως είναι τα δελφίνια και οι φάλαινες.